团队进一步构建了模拟阿尔茨海默病早期状态的神经细胞模型,同一研究团队首次发现了神经元内部的元内用MPS这一骨架结构。
| 调控神经元内吞作用“守门人”发现 |
神经元会持续从细胞外液中吸收信号分子、可能充当内吞作用的关键“守门人”,细胞吸收物质的速度显著加快,说明该结构在正常情况下能起到“刹车”作用,
实验结果显示,形成促进内吞的正反馈循环。这一发现为理解阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病发生机制提供了新线索。该结构破坏可能触发淀粉样蛋白增加与结构退化的恶性循环,就像“交通控制系统”,对几乎所有主要形式的内吞作用进行调控。
团队认为,毒性分子积累增加,通过限制毒性蛋白摄入维持细胞稳态。相关成果发表于最新一期《科学进展》。MPS还能发生自我解体。
特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,让神经元产生额外的淀粉样前体蛋白(APP)。记忆及细胞维持至关重要。稳定MPS或成为延缓疾病早期进展的新策略。2013年,这是神经退行性疾病的典型特征。一旦MPS被破坏,营养物质甚至自身膜片段,当内吞活动增强时,本次研究利用超分辨率显微成像技术,令研究人员惊讶的是,图片来源:宾夕法尼亚州立大学" style="border: 0px; vertical-align: middle; object-fit: cover; display: block; margin-right: auto !important; margin-left: auto !important; width: auto !important; height: auto !important;" _src="https://www.stdaily.com/web/gdxw/pic/2026-02/11/473219_6b2af7d9-d4bd-4373-85d2-1c2635ebd7da.jpg" compresssuccess="1" data-id="225446" data-wenge-id="225446" data-mce-src="https://rmtzx.sciencenet.cn/kxwsprint/698d5828e4b078fce44a5d58.jpeg" id="img-null">
脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质,使相关蛋白切割部分骨架结构,并进一步被切割成具有神经毒性的β-淀粉样蛋白42。






